『沈渔邨精神病学』第二章 第一节精神疾病的神经解剖基础1

                    『沈渔邨精神病学』第二章第一节精神疾病的神经解剖基础1
                   
                    第二章 精神疾病的神经科学基础 第一节 精神疾病的神经解剖基础
                   
                    一、意识和意识障碍
                   
                    意识(consciousness)作为神经科学的一个学术名词,它代表了人或动物对外界环境状态的反应性:昏迷或有反应,睡着或唤醒,清醒或警觉。就人类而言,意识是指机体对自身和周围环境的认知和判断的功能,是精神活动的基础和先决条件,只有在意识清醒的状态下才有认知、记忆、思维等高级神经活动。中枢神经系统特定部位的结构完整与否与人的意识状况直接相关,其病变可导致从嗜睡、谵妄、昏睡到极度昏迷的各种程度的意识障碍。且不同部位、不同程度和不同类型的病变可引起不同的意识障碍。
                   
                    (一)意识的解剖基础
                   
                    人的意识包括觉醒状态和意识内容两部分。机体处于觉醒状态,激活大脑半球皮质并使其保持一定程度的兴奋性,才能在此基础上产生意识内容。维持意识的重要解剖基础包括网状结构与大脑皮层两大部分,网状结构及由其构成的脑干网状上行激动系统主要维持觉醒状态,大脑皮质主要产生意识内容。通常所说的意识障碍,是指觉醒状态的障碍程度,即对内外界刺激及周围环境不能认知和判断,不能做出正确反应的状态,表现为嗜睡、昏睡、昏迷。意识内容的障碍常伴有不同程度的觉醒障碍,表现为意识模糊、精神错乱和谵妄等,当达到昏迷程度时,意识内容的障碍便难以被观察到。达到唤醒障碍程度时,即说明网状上行激活系统已经受损或大脑皮质对刺激无反应。
                   
                    1.网状结构
                   
                    网状结构系指位于脑干内边界明显的灰质和白质以外的纤维与细胞体交织成网状分布的结构区域。网状结构分布于中枢神经系统的各个水平,下自脊髓,上至中脑、丘脑,并以脑桥、中脑的网状结构最重要(图2-1,图2-2)。网状结构由三个区域组成,即:①正中区,即中缝核(群);②内侧区——效应区/整合区;③外侧区——感受区/联络区,以接受各种传入信息为主。特异性感觉传导系统内的纤维侧支,投射至网状结构外侧区,再经内侧区整合后,将信息由上行激动系统投射至背侧丘脑的非特异核团,然后弥散投射至大脑皮质广泛区域,维持机体处于觉醒状态。也有动物实验表明,若在动物清醒状态下刺激网状结构内侧区,可引发动物的行为警醒(注意力集中和警觉等)。
                   
                    图2-1 网状上行激活系统(正面图)

                   
                    图2-2 网状上行激活系统(侧面图)
                   
                    网状结构按部位、细胞构筑和生理功能又可分为下列数个主要核群:①网状小脑前核群(precerebellar reticular nuclei)接受大脑皮质、小脑、前庭神经核、红核和脊髓的传入,并发出纤维至小脑;②中缝核(raphe nuclei)位于脑干中线,富含5-羟色胺能神经元,发出纤维至边缘系统、网状结构、大脑、中脑和脊髓,可诱发慢波睡眠、调节体温和镇痛。破坏中缝核可导致失眠;③中央核群和外侧核群,主要接受运动皮质、顶叶及脊髓的神经冲动;④蓝斑(locus ceruleus)为最重要的去甲肾上腺素能神经元集中地,投射非常广泛,与许多行为及内分泌功能有关,可诱发快波睡眠和皮质的觉醒。
                   
                    网状结构的生理功能十分复杂,机体的觉醒状态,睡眠-觉醒周期,意识和注意力等生理功能均与其有关。在动物脑干的不同节段进行的脑电生理实验说明,维持动物的觉醒状态及觉醒-睡眠周期的存在与否与上行网状激活系统(activating reticular ascending system,ARAS)直接相关。躯体和内脏感觉经脊髓网状束进入脑干网状结构,然后进入ARAS上行,一部分经丘脑核团中继后投射影响额、顶叶的皮质;另一部分则穿经间脑、内囊,弥散地投射到大脑皮质的广泛区域,这种投射对感觉刺激的定性、定位很不清楚,故称为弥散投射系统。因此,一侧大脑半球发病时,即使病变面积较大,多数也不会引起昏迷;而双侧丘脑的发病面积即使比较小,也可导致昏迷。脑干病变一般累及脑桥上部和中脑的才会引起昏迷,而发生于脑桥下部、延髓的病变一般较少导致昏迷。若在脑桥中下段损害而出现昏迷的患者,脑电图可能以α节律为主,此时称为α型昏迷。这种类型的昏迷对外界刺激无反应,但由于没有影响经典的传导束,因而仍可引出皮层诱发电位。临床上闭锁综合征患者,其损伤虽然也发生在脑桥基底部,但病损主要涉及的是双侧的皮质脑桥束和皮质脊髓束,其被盖部的网状结构却保持完好,因此患者表现全身瘫痪却意识清醒,脑电图检查可能为弥漫性高电压慢波改变,应与真正的意识障碍进行区别。
                   
                    2.某些特定相关部位
                   
                    (1)间脑:由背侧丘脑、下丘脑、上丘脑和底丘脑四个部分所组成。丘脑中的网状核、板内核群和内侧核群,均与记忆、认知功能及觉醒状态有关,特别是板内核群被认为是脑干网状结构的最高部位,脑干上行网状系统的信息需要由此弥散地投射到大脑皮质各区域,它的损害即可导致患者出现意识障碍,这也是丘脑肿瘤常有意识障碍的主要原因。下丘脑是间脑中很小的部位,其中的乳头体与睡眠和意识密切相关,凡影响到乳头体者会有持续深睡,直至昏迷。
                   
                    (2)隔部与胼胝体部这两个部位均属于边缘脑系统的一部分。临床上,丘脑肿瘤累及隔部者意识深沉、呼吸规则,累及胼胝体前1/3者有明显意识障碍和较深的昏迷。
                   
                    (二)特殊意识障碍
                   
                    1.无动性缄默(akineticmutism)
                   
                    大脑半球及其主要传导途径正常,丘脑或脑干上行激活系统有病损。其中丘脑下部至前额叶的多巴胺通路受损时可导致患者运动不能性缄默,此时患者能注意周围环境,但不活动亦不言语,貌似清醒,有吞咽动作,但不能改变意识状况。由于脑干上行网状激活系统未受损,因此仍保持觉醒-睡眠周期,可伴有二便失禁、抽搐发作、瘫痪等其他体征。另外,间脑中央部或中脑的不完全性受损,也可导致大脑皮质不能得到脑干网状上行激动系统充分的兴奋性输入而发生无动性缄默。此类患者多发过度睡眠现象,但刺激后容易觉醒,常伴眼球运动障碍及不典型去脑强直等中脑或间脑损伤症状。
                   
                    2.去大脑皮质综合征(decorticate syndrome)
                   
                    系因两侧大脑皮质广泛损害、功能丧失,而皮质下及脑干的功能完好。患者角膜与瞳孔对光反射正常,有眼球运动且眼睑开闭自如,但不随外界物体移动,呈睁眼凝视状。咳嗽、吸吮反射正常,有觉醒-睡眠生理周期,有无意识的吞咽动作,但对外界刺激无任何意识反应。此类患者多四肢肌张力增高,双上肢常屈曲,而双下肢伸直,病理征阳性,可出现强握反射,甚至伴有手足徐动、震颤、舞蹈样运动等不随意运动。鉴于患者眼睛能睁开,因此有睁眼昏迷之称。
                   
                    3.去大脑强直(decorticate rigidity)
                   
                    系由上中脑红核水平以上病损引起,意识状况与皮质意识相似,唯有两上肢与两下肢均为伸性强直,两侧锥体束征阳性。
                   
                    二、睡眠与睡眠障碍
                   
                    睡眠是脊椎动物周期出现的一种自发且可逆的静息状态,表现为机体对外界刺激的反应性降低和意识的暂时中断。人类生命中约1/3的时间在睡眠中度过,睡眠与觉醒交替的节律周期是维持人类生命的重要生物节律之一。睡眠具有多种不同的作用:从记忆巩固,到调节新陈代谢与免疫系统。睡眠的缺乏或障碍可导致一系列精神和躯体症状,许多神经系统疾病如卒中、阿尔茨海默病和帕金森病等都与睡眠障碍有关。目前应用脑电图记录研究睡眠是最常用的手段。一般根据脑电图发生的一系列变化将睡眠分为慢波睡眠(NREM)和快速眼动相(REM)两个部分。
                   
                    (一)睡眠的生理解剖
                   
                    睡眠发生的机制尚不清楚,目前较倾向认为没有单一的睡眠中枢,而是在脑干、间脑、基底前脑具有睡眠诱发区,相关核团间互相联络并彼此活化或抑制从而产生睡眠-觉醒周期。其中脑干内的核团主要位于脑干中下部,尤其是脑桥中部,包括中缝核、蓝斑核、孤束核、脑桥被盖外侧区及网状结构背内侧核团。间脑和基底前脑中与睡眠有关结构主要包括下丘脑腹外侧视前区、视交叉上核等结构。近年来的研究证明,与睡眠有关的解剖结构很广泛,例如前额叶内侧部、海马下托腹侧、终纹床核、中脑被盖的巨细胞区等。其中视交叉上核(SCN)通过含有感光视蛋白的视网膜神经节细胞及视网膜-下丘脑-SCN通路可以获得独立于视觉的光信息输入,有自身节律性活动的功能。SCN继而将这样的信息通过间脑内的纤维联络传递给觉醒-睡眠系统中的其他相关核团。在动物中,该部位为生理周期的起始点,在人类中则可能为复杂的自动节律起始点的一部分。此外,下丘脑腹外侧视前区(VLPO)也被认为是睡眠-觉醒调节环节中的重要核团。VLPO受损会导致入睡困难及易醒状态,脑电记录显示此时REM和NREM睡眠均会大大降低。而VLPO与蓝斑、中缝背核和乳头体核等睡眠相关核团均有纤维联络。这些核团均可参与觉醒与NREM之间的互换过程,并起重要作用,因此VLPO也被认为是觉醒-睡眠周期调控中的重要一环。
                   
                    正常的生理性睡眠不仅需要脑部结构的完整,还与神经递质平衡密切相关。近年来研究表明:去甲肾上腺素能(NE)与5-羟色胺(5-HT)是在维持睡眠和觉醒状态中起决定作用的重要神经递质。脑干中NE神经元富集的蓝斑核和5-HT能神经元富集的中缝核是与睡眠的产生和维持关系极其密切的中枢。选择性破坏中缝核头部或尾部,会分别使NREM睡眠或REM睡眠受到明显抑制。蓝斑核头部向上发出纤维至大脑皮层,与网状结构上行激活系统一起维持醒觉;损毁蓝斑尾部,可观察到REM减少。因此蓝斑核和中缝核尾部都参与REM睡眠过程。当脑内NE含量不变或增高时,降低5-HT的含量可引起失眠;当脑内5-HT含量正常或增高时,降低NE含量则引起嗜睡。
                   
                    临床上,下丘脑后部或脑干上端的病变或肿瘤也是引发睡眠障碍的常见原因,而且表现类型复杂多样,发作性睡病、睡眠颠倒和深睡眠症等均可发生。
                   
                    (二)睡眠障碍及其相关疾病
                   
                    睡眠障碍一般包括两个方面:①睡眠本身发生失调的疾病,如失眠和睡眠过多;②睡眠过程中诱发或发生的疾病,如睡眠呼吸暂停综合征,不安腿综合征、家族性发作性睡病、梦游、夜惊、梦魇和遗尿等。各种可引起失眠的原因,如神经症、焦虑紧张以及长期晚上工作白天睡觉的人等,通常认为是最终通过诱使大脑觉醒水平增高而造成失眠。神经系统某些部位的疾病亦可导致失眠,如头颅外伤造成的下丘脑视交叉上核破坏,使觉醒-睡眠周期消失而呈失眠状态。下丘脑后部与血压及交感神经兴奋密切相关,该区病变亦可出现长期失眠,且伴高血压。间脑肿瘤累及下丘脑者,在出现失眠同时,常伴其他症状,如畏食、消瘦或性器官发育异常和冲动行为等。
                   
                    睡眠过多包括嗜睡、昏睡和发作性睡病、异睡症和Kline-Levin综合征等。嗜睡、昏睡既属睡眠障碍,亦可属意识障碍的一个等级。嗜睡可为生理性的,由药物或过度疲劳引起。睡而不醒者为昏睡,多数由间脑或脑干上部病变所引起。临床常见的睡眠过多症包括发作性睡病(narcolepsy)、猝倒症(catalepsy)、异睡症(parasomnia)等。发作性睡病患者常不分时间和场地随时睡眠数分钟至数小时不等。到目前为止,尚未找到中枢某一特定部位病变是发作性睡病的解剖基础,但神经递质研究已明确发现,它的发生与5-羟色胺能神经元兴奋有关。异睡症在发作时,通常持续睡眠数天到数周不等,这种症状的出现,多数与整个丘脑功能的异常有关。Kline-Levin综合征是一种少见的发作性疾病,表现为持续数日至数周的嗜睡,睡醒后易饥多食(伴发有躁动不安、定向力障碍和冲动行为等),食量大,该综合征以下丘脑病变为常见原因。
                   
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